Prostaglandine E2
| Prostaglandine E2 | |
 Structure de la prostaglandine E2 | |
| Identification | |
|---|---|
Nom UICPA | acide (Z)-7-[(1R,2R,3R)-3-hydroxy-2-[(E,3S)-3-hydroxyoct-1-ényl]-5-oxocyclopentyl]hept-5-énoïque |
Synonymes | Dinoprostone |
No CAS | |
| NoECHA | 100.006.052 |
No CE | 206-656-6 |
No RTECS | UK8000000 |
Code ATC | G02 |
| DrugBank | DB00917 |
PubChem | 5280360 |
| ChEBI | 15551 |
SMILES | CCCCC[C@@H](/C=C/[C@H]1[C@@H](CC(=O)[C@@H]1C/C=CCCCC(=O)O)O)O , |
InChI | Std. InChI : InChI=1S/C20H32O5/c1-2-3-6-9-15(21)12-13-17-16(18(22)14-19(17)23)10-7-4-5-8-11-20(24)25/h4,7,12-13,15-17,19,21,23H,2-3,5-6,8-11,14H2,1H3,(H,24,25)/b7-4-,13-12+/t15-,16+,17+,19+/m0/s1 Std. InChIKey : XEYBRNLFEZDVAW-ARSRFYASSA-N |
| Propriétés chimiques | |
Formule brute | C20H32O5 [Isomères] |
Masse molaire[1] | 352,4651 ± 0,0197 g/mol C 68,15 %, H 9,15 %, O 22,7 %, |
| Précautions | |
SGH[2] | |
  Danger H302, H360, P201, P308+P313, H302 : Nocif en cas d'ingestion H360 : Peut nuire à la fertilité ou au fœtus (indiquer l'effet s'il est connu)(indiquer la voie d'exposition s'il est formellement prouvé qu'aucune autre voie d'exposition ne conduit au même danger) P201 : Se procurer les instructions avant utilisation. P308+P313 : En cas d’exposition prouvée ou suspectée : consulter un médecin. | |
| Unités du SI et CNTP, sauf indication contraire. | |
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La prostaglandine E2 (PGE2), appelée dinoprostone en pharmacie, est un acide gras de la classe des prostaglandines, jouant un rôle important dans l'inflammation.
Sommaire
1 Métabolisme
2 Rôle
3 Rôle thérapeutique
4 Divers
5 Notes et références
Métabolisme |
C'est un dérivé de l'acide arachidonique transformé en prostaglandine G2, puis en prostaglandine H2 par une cyclo-oxygénase. La prostaglandine-E synthase transforme, finalement, la prostaglandine H2 en prostaglandine E2.
La molécule est dégradée par la 15-hydroxyprostaglandine déshydrogénase NAD+-dépendante[3].
Rôle |
Elle intervient dans les phénomènes immunitaires et inflammatoires[3], jouant, en particulier, sur les lymphocytes T[4] dont les Th17[5].
La prostaglandine-E synthase-1 membranaire est l'une des enzymes de sa synthèse. Celle-ci possède comme cofacteur le glutathion ; elle est stimulée lors d'une inflammation et est inhibée par les corticoïdes[6]. Des études chez un modèle animal de souris déficiente en ce gène montre qu'elle intervient dans l'artériosclérose, l'inflammation, la formation de tumeurs, la douleur et la fièvre[6].
Le PGE2 pourrait également jouer un rôle dans la genèse d'une hypertrophie du ventricule gauche (également sur un modèle animal[7]). Elle aurait un rôle protecteur contre l'ischémie myocardique[8],[9].
(physiologie) La prostaglandine E2 joue un rôle dans la sécrétion de rénine via son récepteur couplé à une proteine G ( GPCR ) qui est activatrice de l'adénylate cyclase au niveau des [cellules granulaires] de l'appareil juxtaglomérulaire (rein) [10]
Rôle thérapeutique |
La dinoprostone est un analogue synthétique de la prostaglandine E2 utilisé dans le déclenchement du travail lors d'un accouchement.
Divers |
Elle fait partie de la liste des médicaments essentiels de l'Organisation mondiale de la santé (liste mise à jour en avril 2013)[11].
Notes et références |
Masse molaire calculée d’après « Atomic weights of the elements 2007 », sur www.chem.qmul.ac.uk.
Fiche Sigma-Aldrich du composé Prostaglandin E2 ≥93% (HPLC), synthetic, consultée le 26 mai 2014.
Kalinski P, Regulation of immune responses by prostaglandin E2, J Immunol, 2012;188:21–28
Sreeramkumar V, Fresno M, Cuesta N, Prostaglandin E2 and T cells: friends or foes?, Immunol Cell Biol, 2012;90:579–586
Boniface K, Bak-Jensen KS, Li Y et al. Prostaglandin E2 regulates Th17 cell differentiation and function through cyclic AMP and EP2/EP4 receptor signaling, J Exp Med, 2009;206:535–548
Samuelsson B, Morgenstern R, Jakobsson PJ, Membrane prostaglandin E synthase-1: a novel therapeutic target, Pharmacol Rev, 2007;59:207–224
Frias MA, Rebsamen MC, Gerber-Wicht C, Lang U, Prostaglandin E2 activates Stat3 in neonatal rat ventricular cardiomyocytes: a role in cardiac hypertrophy, Cardiovasc Res, 2007;73:57–65
Xiao CY, Yuhki K, Hara A et al. Prostaglandin E2 protects the heart from ischemia-reperfusion injury via its receptor subtype EP4, Circulation, 2004;109:2462–2468
Degousee N, Fazel S, Angoulvant D et al. Microsomal prostaglandin E2 synthase-1 deletion leads to adverse left ventricular remodeling after myocardial infarction, Circulation, 2008;117:1701–1710
Armin Kurz, « Renin Release: Sites, Mechanisms, and Control », Annual Review of Physiology, Annual Reviews, vol. 73, mars 2011, p. 377-399 (ISSN 0066-4278, lire en ligne, consulté le 20 juin 2017)
WHO Model List of Essential Medicines, 18th list, avril 2013
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